肺癌長年位居全球與台灣癌症死因之首，且肺腺癌發生人數持續攀升，雖然近年免疫治療帶來新契機，但仍有相當比例病人療效有限。台大醫院與國際頂尖機構組成跨國團隊，首度揭示肺癌利用神經系統抑制免疫的新機制。台大醫院外科部主任陳晉興醫師指出，致癌物不僅損害基因，更會刺激傷害性感受神經以干擾免疫防線，未來癌症治療除了抑制血管的「斷水」策略，更要開創阻斷神經訊號的「斷電」戰術，這項重大轉譯醫學突破已於2026年07月08日正式發表於國際頂尖期刊《Cell》，為精準醫療帶來全球肺癌患者的新希望。
發現肺癌細胞的免疫逃避機制
跨國研究由台大醫學系客座教授、現任英國弗朗西斯·克里克研究院李力恩博士攜手台大醫院、哈佛醫學院等機構。研究團隊發現，肺癌周圍會聚集大量負責感受疼痛與刺激的傷害性感受神經。當這些神經受到活化後，會釋放特殊神經訊號，甚至是名為CGRP的神經胜肽，進一步干擾並抑制腫瘤周圍形成「第三級淋巴結構」（TLS）等重要的免疫防禦據點，使免疫細胞無法有效集結共同攻擊癌細胞，最終讓腫瘤順利逃避免疫監控並持續生長。
癌細胞自主發電 誤導大腦癱瘓防線
研究指出，若以社區安全作為比喻，人體正常的淋巴結如同城市裡的警察局，而腫瘤周圍新形成的免疫防禦據點則像社區巡邏隊，負責監控可疑活動、召集支援並維護社區安全。然而，本研究發現，晚期肺癌會仿效神經細胞自主發電，形成內部電網供電，其周圍的神經猶如持續發送錯誤訊號的通訊系統，「誤導」大腦並抑制巡邏隊的建立與運作，使人體防禦機制癱瘓。
阻斷神經淋巴功能重建 菸害削弱人體免疫
研究團隊進一步利用多種肺癌小鼠模型證實，當阻斷這些神經訊號後，第三級淋巴結構便能重新建立，免疫系統對肺癌細胞的攻擊能力明顯提升，腫瘤生長也受到有效抑制。此外，研究也發現香菸除了含有造成基因突變的致癌物外，其提取物還會刺激傷害性感受神經活化，進一步削弱人體免疫。這證實吸菸促進肺癌形成，不僅與基因受損有關，也涉及神經與免疫系統失衡的全新致癌機制觀點。
偏頭痛藥物 可提升免疫治療存活率
陳晉興醫師指出，未來治療癌症透過同時調控血管、神經與免疫系統，將有機會發展出更有效的癌症治療策略。更令人振奮的是，目前臨床部分已核准用於治療偏頭痛的CGRP相關神經阻斷藥物，未來有機會直接與癌症免疫治療搭配作為組合治療，動物實驗結果顯示這不只能增強免疫攻擊力，也能延長存活時間。
研究召集人李力恩博士表示，本研究首次完整建立神經系統、免疫系統與肺癌之間的交互作用機制，揭示神經訊號不只是疼痛的傳遞者，更是積極影響癌症發生、進展及治療反應的重要調控者，成功拓展了癌症神經科學的研究疆界。