聞起來像臭雞蛋、通常被認為有毒且具腐蝕性的硫化氫，也就是屁的特殊氣味來源，可能即將為阿茲海默症治療帶來突破。約翰霍普金斯醫學院研究團隊在小鼠實驗中發現，這種臭氣沖天的氣體，竟能保護老化的腦細胞免受阿茲海默症侵害。
研究結果顯示，注射硫化氫化合物的老鼠，認知與運動功能較未接受治療者改善達50%，為開發對抗神經退化性疾病的新藥物開啟大門，這項研究成果已發表於《美國國家科學院院刊》。
硫化氫突破阿茲海默症治療瓶頸
約翰霍普金斯大學講師保羅（Bindu Paul）表示，最新研究結果清楚揭示老化、神經退化與細胞內硫化氫及其他氣體分子的訊號傳導之間的關聯。
人體會自然生成少量硫化氫，並負責調節多項身體功能，包括細胞代謝與血管擴張。研究共同通訊作者、教授斯奈德（Solomon Snyder）補充，硫化氫透過稱為「化學硫氫化」（sulfhydration）的過程，作用於目標蛋白質並調節其活性。
德國萊布尼茲分析科學研究所首席研究員菲利波維奇（Milos Filipovic）則指出，研究已證實大腦內硫氫化程度會隨年齡下降，而此現象在阿茲海默症患者中更為明顯。他表示，團隊使用相同研究方法，已確認阿茲海默症患者腦部的硫氫化程度確實偏低。這項發現為科學界理解阿茲海默症的生化機制，提供了重要的線索和基礎。
認知、運動功能提升50% 小鼠實驗結果驚人
研究團隊使用經基因工程改造、模擬人類阿茲海默症的老鼠進行實驗，注射由英國艾希特大學合作開發的硫化氫攜帶化合物NaGYY，這種化合物能在體內緩慢釋放硫化氫分子。經過12週的測試，接受治療的老鼠不僅能更準確記住平台出口位置，相較未接受治療的阿茲海默症模擬老鼠更為活躍，認知與運動功能整體改善50%。
揭開生化機制 硫化氫阻止Tau蛋白糾結
這一系列生化實驗也揭示了關鍵機制，在健康的硫化氫濃度下，一種常見酵素糖原合成酶β（GSK3β）通常作為信號分子運作。但當硫化氫缺乏時，GSK3β會過度吸引大腦另一種稱為Tau的蛋白質；當GSK3β與Tau相互作用時，Tau會轉變為糾結成團的形態，阻斷神經細胞間的通訊，導致神經細胞死亡，造成阿茲海默症特有的認知、記憶與運動功能等喪失。